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CBT対策、内分泌・代謝系ざっくりまとめ

内分泌・代謝系まとめ

 

病気がみえる vol.3糖尿病・代謝・内分泌(第4版)

 

 

代謝系

 

糖代謝

 

糖尿病

 

インスリン作用不足による高血糖を主とする慢性の代謝性疾患

 

 

1型

2型

割合(%)

5

95

病態

自己免疫(GAD抗体、ICA)によりキラー細胞が膵臓β細胞を破壊、インスリンが分泌されなくなる

遺伝子、生活習慣によって、インスリン分泌が減少したり、インスリンが効きにくくなる(抵抗性の増大)

好発年齢

小児~思春期

中高年

体型

やせ

肥満

検査

糖が使用できないため、脂肪酸が分解され、尿中ケトン体上昇

血糖値:空腹時≧126mg/dl、随時≧200mg/dl、HbA1C≧6.5%

慢性症状

浸透圧利尿(高血糖により血液の浸透圧が高まり,組織から血管内に水分が移動して血液量が増す結果,尿量が増加)により多尿、口渇、多飲、体重減少

初期は無症状

多尿、口渇、多飲、体重減少

急性合併症

ケトン体の蓄積による脱水とアシドーシス(糖尿病ケトアシドーシス)による昏睡、異常呼吸(クスマウル大呼吸)がみられる

浸透圧利尿の亢進によって高度の脱水となり、高浸透圧性高血糖症候群による昏睡となる

慢性合併症

神経障害、網膜症、腎症(3大合併症)、動脈硬化による大血管障害

同様

治療

インスリン頻回注射、※インスリン分泌がないので経口血糖降下薬は無効

食事療法

運動療法(眼底出血、腎症などの禁忌に注意)

経口血糖降下薬(スルホニルウレア薬、ビグアニド薬、αーグルコシダーゼ阻害薬など)

 

※慢性合併症

糖尿病神経障害

多発神経障害であるためさまざまな症状が現れる

運動神経障害→アキレス腱反射低下

感覚神経障害→左右対称性の足先・足底のしびれ、感覚低下

自律神経障害→起立性低血圧、勃起不全、発汗異常

 ②糖尿病網膜症

白内障、新生血管による緑内障、硝子体出血、牽引性網膜剥離 

 ③糖尿病腎症

微量アルブミン尿(タンパク尿)、腎生検で結節性病変

進行すると慢性腎不全となり透析が必要

 

※経口血糖降下薬

①スルフォニル尿素系…β細胞のKatpをATP無関係に開き、インスリン分泌を促進

②ビクアニド系…肝臓での糖新生抑制、腸管での糖吸収抑制解糖作用促進

③αーグルコシダーゼ阻害薬…糖の消化を抑制

 

※低血糖症状=糖尿病治療の副作用

動悸、頻脈、発汗、振戦、脱力

 

※メタボリックシンドローム

血液中の遊離脂肪酸がインスリンを阻害=インスリン抵抗性→Ⅱ型糖尿病

 

・インスリン分泌

f:id:aruku-3310:20171003201802p:plain

膵臓ランゲルハンス島β細胞の細胞膜にあるGLUT2を通してグルコースが細胞内に流入→糖代謝によってATP産生→ATP感受性Kチャネルが閉鎖→細胞内脱分極→伝依存性Caチャネル開口→細胞内Ca濃度上昇→インスリン分泌

 

・インスリン作用

 

筋肉

脂肪組織

肝臓

全ての細胞

グルコース

取り込み↑(GLUT4

取り込み↑(GLUT4

グリコーゲン分解

 

グリコーゲン

合成↑

 

合成↑、分解↓

 

脂肪

 

合成↑、分解↓

合成↑

 

アミノ酸

 

 

 

取り込み↑

蛋白質

 

 

 

合成↑

 

脂質代謝

 

高脂血症

 

血中コレステロール、血清トリグリセライドの異常高値を示す

粥状動脈硬化をおこす→脳梗塞などの動脈硬化性疾患につながる

 

・原発性高脂血症

 家族性高コレステロール血症(FH)など、家族歴あり、表現型Ⅱ型

症状:血液検査で高コレステロール、アキレス腱などに黄色腫

※黄色腫=変性LDLを貪食したマクロファージが集積

治療:HMG-CoA還元酵素阻害薬

 

・続発性高脂血症

 甲状腺機能低下症、ネフローゼ症候群、クッシング症候群、閉塞性黄疸

 

※脂肪酸のβ酸化

f:id:aruku-3310:20171004184300j:image

 

①リポプロテインリパーゼによってリポ蛋白質から遊離した脂肪酸が遊離する

②細胞質内に取り込まれた脂肪酸は、アシルCoAシンテターゼによってATPを消費してアシルCoAとなる

③アシルCoAはミトコンドリア内に取り込まれ、CAT-Ⅰによってカルニチンを結合してアシルカルニチンとなる

④アシルカルニチンは、カルニチン・アシルカルニチン輸送体によってマトリックス内に取り込まれ、CAT-Ⅱによってカルニチンを解離して再びアシルCoAに戻る(β酸化

⑤解離されたカルニチンはカルニチン・アシルカルニチン輸送体によってミトコンドリア内に戻り、再利用される

 

尿酸代謝

 

※尿酸について

プリンヌクレオチド(核酸)分解の最終産物

高濃度・酸性・低温で析出して組織に沈着→痛風

 

※尿酸値を上昇させるもの

①PPRP…プリン体合成↑により分解されて尿酸↑

②乳酸…URAT1から交換性に再吸収されて尿酸↑

③プリン体…分解されて尿酸↑

④果糖、ショ糖…解糖系亢進によりPPRP↑

⑤アルコール…乳酸↑により、URAT1から交換性に再吸収されて尿酸↑

 

痛風

病態:尿酸塩結晶が関節内に析出し、急性関節炎発作をおこす

好発:高尿酸血症(血清尿酸値>7.0mg/dl)

症状:第一中速足趾関節部に激痛

検査:炎症によりCRP上昇、白血球増加

  

※高尿酸血症をきたすもの

痛風、レッシュナイハン症候群(尿酸代謝酵素の遺伝的欠損)、フォン・ギールケ病(F6P欠損)、腫瘍崩壊症候群(細胞死)、慢性腎不全、MDS、ループ利尿薬

 

※痛風発作が夜間に多い理由 
キサンチンオキシダーゼ(尿酸産生酵素)は夜間から早朝かけて活性化されるため

 

ビタミン

  

 

 

過剰症

欠乏症

 

脂溶性ビタミン

A

 

夜盲症

 

D

高Ca血症

骨粗鬆症、くる病、骨軟化症

 Ca代謝と関連

E

 

 

 

K

溶血性貧血

頭蓋内出血

ビタミンK依存血液凝固因子=29710

水溶性ビタミン

B1

 

脚気、ウェルニッケ脳症

 アルコール代謝でB1消費

B2

 

 

 

ナイアシン

 

ペラグラ

 

B6

 

 

 

B12

 

巨赤芽球貧血、亜急性脊髄連合症

 胃壁細胞の内因子が吸収に必要=胃摘で欠乏

葉酸

 

二分脊椎

 

ビタミンC

 

壊血病

 

※脂溶性ビタミンは胆汁に含まれる胆汁酸によって水溶性にな小腸で吸収される

過剰症を起こすのは、脂溶性ビタミンだけ!

 

内分泌系

 

 視床下部・下垂体

 

視床下部

下垂体

標的臓器

GHRH

GH分泌

IGF-1(ソマトメジンC)@肝臓

ソマトスタチン(GIH)

GH抑制、TSH、PRL抑制

 

TRH

TSH分泌、PRL分泌

T3(トリヨードサイロニン)、T4(サイロキシン)@甲状腺

ドパミン(PIH)

PRL抑制

 

CRH

ACTH分泌

コルチゾール@副腎皮質

AVP

ACTH分泌

 

GnRH

LH・FSH(合わせてゴナドトロピン)分泌

性ホルモン@性腺

 

※下垂体後葉ホルモン(バソプレシン、オキシトシン)は視床下部で産生され、下垂体後葉で貯蔵・分泌される

 

下垂体腺腫

 

下垂体前葉にできた良性の脳腫瘍

 視交叉の圧排により両耳側半盲

治療→経蝶形骨洞手術

 

機能性腺腫(マクロアデノーマ)

GH産生腺腫

巨人症(成人)、末端肥大症(小児)

眉弓部の膨隆、鼻・口唇の肥大、下顎の突出

 

PRL産生腺腫

高プロラクチン血症

乳汁漏出、性腺機能低下(無月経、不妊)

 

ACTH産生腺腫

クッシング病

満月様顔貌、精神症状など

 

TSH産生腺腫

二次性甲状腺機能亢進症

 

非機能性腺腫(ミクアデノーマ)

 

 

 視交叉圧肺による両耳側半盲

 

※クッシング病=原因が下垂体

クッシング症候群=原因が副腎皮質

頭蓋内圧亢進症のクッシング現象とは無関係!

 

尿崩症

 

下垂体後葉でのAVP合成・分泌低下→中枢性尿崩症

腎臓集合管のAVPに対する反応性低下→腎性尿崩症高Ca血症、高K血症に続発

症状→口渇、多飲、多尿(3L/日以上)

検査→尿検査で低張尿(水利尿による)

 

※バソプレシン(AVP)=抗利尿ホルモン(ADH)

※心因性多飲症との鑑別…水制限により改善

 

SIADH(バソプレシン分泌過剰症)

 

AVPの持続的な過剰分泌→体内水分貯留→低Na血症

症状→倦怠感、食欲低下、意識障害

中枢神経系疾患、胸腔内疾患、悪性腫瘍(肺小細胞癌など)に続発

 

甲状腺

 

・甲状腺で作られるホルモン 

ステロイドホルモン

T4(サイロキシン)

濾胞上皮細胞で産生、コロイドに貯留

T3(トリヨードサイロニン)

ペプチドホルモン

カルシトニン

棒濾胞細胞(C細胞)で産生

 

・甲状腺ホルモンの合成・貯蔵・分泌

濾胞上皮細胞がヨウ素イオンを濾胞腔に取り込む→TSHによって濾胞上皮細胞上でTg(サイログロブリン)が出来、濾胞腔内に取り込まれる→TPO(甲状腺ペルオキシダーゼ)によってTgのヨウ素化と縮合がおきる→Tg上に甲状腺ホルモンが出来る

 

バセドウ病

自己免疫性の甲状腺機能亢進症=甲状腺ホルモンが過剰分泌

好発:20~40代女性

症状:びまん性甲状腺腫、眼球突出、頻脈=Merseburg三兆

体重減少、発汗上昇、手指振戦

検査:遊離T4上昇、TSH低下(フィードバック調節による)、TSH受容体に対する自己抗体(TRAb)がみられる、甲状腺123Iシンチグラフィでヨード取り込み増加

 

亜急性甲状腺炎

ウイルス感染→甲状腺組織破壊→貯蔵されていた甲状腺ホルモンが多量分泌

一過性の甲状腺中毒症状

 

橋本病(慢性甲状腺炎)

自己免疫性の甲状腺機能低下症(甲状腺機能は正常)=甲状腺ホルモン分泌低下

中年女性に好発

症状:びまん性甲状腺腫大(バセドウ病を除く)、寒がり、発汗低下、徐脈、便秘、皮膚の乾燥、圧痕のみられない浮腫

検査:抗Tg抗体(臓器特異的な自己抗体)陽性、抗TPO抗体陽性

 

甲状腺癌

 

濾胞上皮細胞由来の癌で、甲状腺濾胞を形成し、コロイドを産生する

乳頭癌が90%

転移:リンパ行性

組織像:すりガラス状の核、核内好酸性封入体、各溝

予後:若者は良好

 

MEN(多発性内分泌腫瘍症候群)

 

2つ以上の内分泌腺に腫瘍または癌

 

MEN1(PPP)

副甲状腺

下垂体前葉

膵臓β細胞

MEN2A(PTA)

副甲状腺

甲状腺C細胞

副腎髄質

MEN2B(TA)

甲状腺C細胞

副腎髄質

 

※頭文字で覚える→PPP、PTA、TA

 

副甲状腺

 

※Ca代謝 

 

小腸

近位尿細管

遠位尿細管

副甲状腺ホルモン(PTH=パラトルモン)@副甲状腺

破骨細胞による骨吸収促進

 

ビタミンD産生促進、P排泄促進、HCO3-吸収抑制

Ca再吸収促進

活性化型ビタミンD@腎臓

骨吸収・骨形成ともに促進

Ca、Pの吸収促進

 

PTH作用増強

カルシトニン@甲状腺

骨吸収の抑制

 

 

 

※カルシトニン分泌はエストロゲンによって促進される

 

副甲状腺機能亢進症

 

原発性→悪性腫瘍など

続発性→慢性腎不全

症状:高Ca血症低P血症、悪心、胃潰瘍、腹痛、全身倦怠感、脱力、尿路結石、繊維性骨炎、病的骨折、代償的な高Cl性代謝性アシドーシス(近位尿細管でのHCO3-吸収抑制=Cl-の再吸収促進)

検査:X線で指骨骨膜下吸収像、MIBGシンチで頸部への集積

腎性尿崩症の原因になる

 

※高Ca血症…続発性副甲状腺機能亢進症、サルコイドーシス、悪性腫瘍

 

副甲状腺機能低下症

  

症状:低Ca血症、高P血症、テタニー症状(筋強直性けいれん)=手足のこわばり

検査:CTで脳に異常石灰化

低Ca血症により、腎性尿崩症の原因になる

 

副腎

 

※構造とホルモン

被膜

 

 

 

皮質

球状層

アルドステロン(ミネラルコルチコイド)=C21

ステロイドホルモン

 

束状層

コルチゾール(グルココルチコイド)=C21

 

網状層

アンドロゲン=C19

髄質

 

ノルアドレナリン、アドレナリン

カテコールアミン

※エストロゲンはC18、プロゲステロンはC21 

 

クッシング症候群

 

副腎腫瘍→コルチゾール過分泌(日内変動もなくなる)

症状:満月様顔貌、中心性肥満、水牛様肩、赤色皮膚線条、高血圧、多毛(アンドロゲンも増加するため)

診断:デキサメタゾン抑制試験(合成ステロイド投与→コルチゾール低下)、

デスモプレシン負荷試験(下垂体ACTH産生腫瘍のバゾプレシンV2受容体を介してACTH分泌を促進)

 

 

下垂体腺腫        

副腎腫瘍

肺小細胞癌など

ACTH分泌

上昇

正常

上昇(異所性)

コルチゾール

上昇

上昇

上昇

ACTH産生

FBにより減少

FBにより減少

FBにより減少

 

※コルチゾールの作用

糖・脂質・アミノ酸代謝、抗炎症(副腎皮質ステロイドとして使われる)、

ストレス応答ホルモン、日内変動あり

 

原発性アルドステロン症(PA)

副腎腫瘍→アルドステロン過分泌→RAA系亢進→Na貯留による高血圧

症状:高血圧、低K血症、代謝性アルカローシス、血漿レニン活性の低下

精神症状なし!

 

※アルドステロンの作用

尿細管でNaと水を再吸収、K再吸収を抑制

 

副腎皮質機能低下症

副腎皮質ホルモンが全体的に減少

原発性(原因が副皮質)と続発性(原因が視床下部・下垂体)がある

原発性の中で後天性のもの=Addison病

症状:体重減少、低血糖、精神症状、血漿Na低値、血漿K高値、低血圧

 

褐色細胞腫

副腎髄質の腫瘍→カテコールアミン過分泌→高血圧、代謝亢進

症状:高血圧、代謝亢進、高血糖、頭痛、発汗(主要徴候=5H)

 

※カテコールアミン関連酵素

MAO(モノアミン酸化酵素)、COMT(カテコールーO-メチル基転移酵素)によってカテコールアミンは不活性化される 

 

膵臓

 

膵内分泌腫瘍(膵NET)

 

腫瘍により膵ホルモンが過剰分泌

 

※膵癌との鑑別

造影CTで膵NETは高吸収(豊富な血管)、膵癌は低吸収(乏しい血管)

  

基本事項

 

・ステロイドホルモンのできかた

「ステロイド コレステロール」の画像検索結果

 

 

・ 血統を調節するホルモン

上昇

コルチゾール(副腎皮質)、グルカゴン(膵臓α細胞)、成長ホルモン(下垂体)、アドレナリン(副腎髄質)

低下

インスリン(膵臓β細胞)

  

・内分泌と外分泌の違い

内分泌:分泌細胞が血中にホルモンを分泌し標的細胞が受け取る

甲状腺ホルモンなど

外分泌:分泌細胞が外界にホルモンを分泌し標的細胞が受け取る

汗、乳汁、消化管液など

 

・受容体の違い

 

 

ペプチド

アミン

ステロイド

細胞膜受容体

(親水性)

GPCR(膜7回貫通型)

ドパミン以外の視床下部H、下垂体H、インスリン以外の膵H

カテコールアミン、ドパミン

 

受容体型チロシンキナーゼ

インスリン

 

 

細胞内受容体

(疎水性)

細胞質内受容体

   

アンドロゲン以外の副腎皮質H

核内受容体

 

甲状腺H

性腺H、アンドロゲン

 

・摂食行動

促進:グレリン

抑制:レプチン(@脂肪細胞)、PYY3-36(@消化管)

 

・体内貯蔵エネルギー

中性脂肪、グリコーゲン、蛋白質

 

・絶食時のエネルギー

f:id:aruku-3310:20171004184237j:image

 

・組織のエネルギー源

 

グルコース

アミノ酸

脂肪酸

ケトン体

×

×

肝臓

×

骨格筋

×

心筋

×

×

×

血球

×

×

×

 

     


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